Что такое гипернатриемия
Гипернатриемия характеризуется концентрацией натрия в плазме более 145 мэкв/л, вызванной дефицитом воды по отношению к растворенному веществу. Основным симптомом является жажда; другие клинические проявления носят в основном неврологический характер (вследствие осмотического перехода воды из клеток), включают нарушение сознания, чрезмерную нервно-мышечную возбудимость, схватки и кому.
Причины гипернатриемии
Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов - дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.
Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.
Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.
Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.
Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.
Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.
Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию ИЦЖ. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в ЭЦЖ (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.
Основные причины гипернатриемии
Гиповолемическая гипернатриемия (снижеие ОВО и Na; относительно большее снижеие ОВО)
Внепочечные потери
Желудочнокишечные: рвота, диарея.
Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
Почечные потери.
Заболевания почек.
Петлевые диуретики.
Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
Нормоволемическая гипернатриемия (снижение ОВО; практически нормальное общее содержание Na в организме)
Внепочечные потери
Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.
Почечные потери
Центральный несахарный диабет.
Нефрогенный несахарный диабет.
Отсутствие доступа к воде.
Первичная гиподипсия.
Феномен перестройки осморегуляции «Reset osmostat».
Гиперволемическая гипернатриемия (повышение Na; норма или повышение ОВО)
Введение гипертонических растворов (гипертонический солевой, NaHC03, парентеральное питание).
Избыток минералокортикоидов
Опухоли надпочечников, секретирующие дезоксикортикостерон.
Врожденная гиперплазия надпочечников (вызванная дефектом 11-гидролазы).
Ятрогенная
Нормоволемическая гипернатриемия обычно характеризуется уменьшением ОВО с нормальным содержанием Na в организме. Внепочечные причины потери жидкости, такие как повышенное потоотделение, приводят к небольшой потере Na, однако в связи с гипотоничностью пота гипернатриемия может развиться до значительной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды наблюдается также при центральном или нефрогенном несахарном диабете.
Идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда наблюдается у детей с повреждением головного мозга или у хронически больных пожилых пациентов. Характеризуется нарушением механизма жажды, изменением осмотического стимула к выбросу АДГ или их сочетанием. При неосмотическом выбросе АДГ у пациентов обычно наблюдается нормоволемия.
В редких случаях гипернатриемия ассоциирована с гиперволемией. В данном случае гипернатриемия вызвана значительным повышением потребления Na с ограниченным доступом к воде. Примером может являться избыточное введение гипертонического NaHC03 при сердечнолегочной реанимации или при лечении лактоацидоза. Гипернатриемия также может быть вызвана введением гипертонического солевого раствора или чрезмерным потреблением с пищей.
Гипернатриемия особенно часто наблюдается у пожилых людей. К причинам относятся недостаточная доступность воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрационной способности почек (вследствие приема диуретиков или потери функционирующих нефронов с возрастом или при заболевании почек), повышение потери жидкости. У пожилых людей выброс АДГ повышен в ответ на осмотические стимулы, но снижен в ответ на изменения объема и давления. У некоторых пожилых пациентов может быть нарушена продукция ангиотензина II, что непосредственно способствует нарушению механизма жажды, выброса АДГ, концентрационной функции почек. Среди пожилых людей гипернатриемия особенно часто наблюдается у послеоперационных больных, а также у пациентов, получающих питание через зонд, парентерально либо при введении гипертонических растворов.
Варианты гипернатриемии
Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии - гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.
Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике - длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.
Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы - введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике - острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.
Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.
Симптомы (клиническая картина) гипернатриемии
Основной симптом жажда. Отсутствие жажды у пациентов с гипернатриемией, находящихся в сознании, может свидетельствовать о нарушении механизма жажды. Пациенты, имеющие коммуникативные проблемы, иногда не могут выразить жажду или получить необходимую воду. Основные признаки гипернатриемии вызваны нарушением деятельности ЦНС вследствие сморщивания клеток мозга. Могут развиваться нарушение сознания, чрезмерная нервномышечная возбудимость, судороги или кома; у пациентов, умирающих от тяжелой гипонатриемии, часто наблюдаются церебрососудистые нарушения с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями.
При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС появляются осмотически активные вещества и увеличивают внутриклеточную осмоляльность. Следовательно, степень дегидратации клеток мозга, а также симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии менее тяжелые по сравнению с острой.
Если гипернатриемия развивается с нарушением общего содержания натрия в организме, присутствуют типичные симптомы нарушения объема жидкости. Большие количества гипотоничной мочи обычно выделяются у пациентов с нарушением концентрационной функции почек. Если потери являются внепочечными, причина потери воды часто очевидна (например, рвота, диарея, повышенное потоотделение), а почечный уровень натрия является низким.
Симптомы гипернатриемии связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками нарушения электролитного баланса выступают неврологические проявления: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этой концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60%. Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе сосудов головного мозга. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия, как правило, лишена определённой неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как при быстрой регидратации таких больных может возникнуть отёк головного мозга.
Диагностика гипернатриемии
Диагностика гипернатриемии основана на клинических проявлениях и измерении уровня натрия. Если у пациента не развивается ответ на обычную регидратацию или если наблюдается рецидив гипернатриемии,несмотря на адекватный доступ к воде, необходимо дальнейшее диагностическое исследование. Определение исходной причины требует измерения объема и осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.
Исследование с обезвоживанием иногда применяется для дифференцирования нескольких состояний, характеризующихся полиурией (например, центральный и нефрогенный несахарный диабет).
Дифференциальный диагноз
Несахарный диабет
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Злоупотребление солью
Дегидратация по гипертоническому типу.
Лечение гипернатриемии
Основной целью лечения является возмещение осмотически свободной воды. Пероральная гидратация эффективна у пациентов, находящихся в сознании, без значительной желудочнокишечной дисфункции. При тяжелой гипернатриемии или при невозможности пить вследствие продолжающейся рвоты или нарушения психического состояния предпочтительнее внутривенная гидратация. Если гипернатриемия продолжается менее 24 часов, коррекция должна быть произведена в течение 24 часов. Но, если гипернатриемия является хронической или продолжительность неизвестна, коррекция должна быть произведена в течение 48 часов, осмоляльность плазмы должна снижаться со скоростью не более 2 мОсм/(лхч) во избежание отека мозга, вызванного избыточной гидратацией. Количество воды, необходимой для возмещения существующего дефицита, может быть рассчитано по следующей формуле:
Дефицит воды = ОВО х [(уровень Na в плазме/140)1], где ОВО в литрах и рассчитывается путем умножения массы в кг на 0,6; уровень натрия плазмы в мэкв/л. Эта формула учитывает постоянное общее содержание натрия в организме. У пациентов с гипернатриемией и снижением общего содержания натрия в организме (например, при снижении объема жидкости) дефицит свободной воды больше, чем рассчитанный по формуле.
У пациентов с гипернатриемией и гиперволемией (повышенное общее содержание Na в организме) дефицит свободной воды может возмещаться 5 % раствором декстрозы, который может дополняться петлевым диуретиком. Однако слишком быстрое введение 5 % раствора декстрозы может привести к глюкозурии, увеличивая экскрецию воды без соли и гипертоничность, особенно при сахарном диабете. KCI должен вводиться в зависимости от концентрации К в плазме.
У пациентов с нормоволемической гипернатриемией применяется введение 5 % раствора декстрозы или 0,45 % солевого раствора.
Пациентам с гиповолемической гипернатриемией, особенно пациентам, страдающим диабетом, с некетоновой гипергликемической комой, можно вводить 0,45 % солевой раствор в качестве альтернативы комбинации 0,9 % физиологического раствора и 5 % раствора декстрозы для восстановления уровня Na и воды. При наличии тяжелого ацидоза (рН> 7,10) к 5 % раствору декстрозы или 0,45 % солевому раствору можно добавить раствор NaHC03, но получившийся раствор должен быть гипотоническим.
Лечение гипернатриемии заключается во введении адекватного количества воды. Для этого необходимо рассчитать имеющийся дефицит воды. Исходя из положения, что в норме вода составляет 60% массы тела, имеющийся дефицит воды рассчитывают по формуле:
Дефицит воды=0,6 х масса тела (кг) х (1-140/PNa),
где PNa - концентрация натрия в сыворотке крови.
В условиях остро развившейся гипернатриемии восполнение дефицита воды следует проводить быстро, чтобы предупредить риск отёка головного мозга в связи с накоплением в нём натрия и высокоосмотических органических веществ. В этой ситуации при введении воды удаётся быстро вытеснить натрий во внеклеточное пространство.
В то же время в условиях хронической гипернатриемии быстрое введение жидкости опасно и может привести к отёку головного мозга. Это связано с тем, что органические вещества и электролиты уже накопились в мозге и на их удаление требуется от 24 до 48 ч. При наличии клинических симптомов хронической гипернатриемии тактика врача заключается в первоначальном быстром введении такого объёма жидкости, чтобы концентрация натрия снижалась не более чем на 1-2 ммоль/(лч). После исчезновения клинической симптоматики гипернатриемии оставшийся дефицит воды восполняют в течение 24-48 ч. Лечение гипернатриемии необходимо совмещать с постоянным и тщательным наблюдением за неврологическим статусом пациента. Ухудшение состояния после периода острого введения жидкости может свидетельствовать о развитии отёка головного мозга, что требует срочного прекращения процедуры.
Способы введения воды пациентам различны - от употребления внутрь до введения через назогастральный зонд или внутривенно. Для внутривенного введения лучше использовать гипотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы. Вводить чистую воду нельзя из-за опасности развития гемолиза. При назначении растворов, содержащих глюкозу, одновременно используют рассчитанную дозу инсулина.
Описание:
Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145 ммоль/л. Натрий - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости, и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы. Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток.
Симптомы:
При повышении осмоляльности внеклеточной жидкости вода выходит из клеток и их объем уменьшается. Снижение объема клеток головного мозга сопровождается повышенным риском субарахноидального и внутримозгового кровоизлияния. В связи с этим основные симптомы гипернатриемии - , слабость, повышение нервно-мышечной возбудимости, очаговая неврологическая симптоматика, реже наблюдаются эпилептические припадки и кома. Больные могут предъявлять жалобы на увеличение объема мочи и жажду. По неизвестным причинам больные с полидипсией, вызванной центральным несахарным диабетом, предпочитают пить воду со льдом. У больных с повышенным потоотделением, поносом или осмотическим диурезом возможна гиповолемия. Летальность очень высока, если концентрация натрия в плазме превышает 180 ммоль/л.
Причины возникновения:
Причины гипернатриемии:
Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:
- Потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, приёме минеральных вод).
- Парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na+).
Сниженное выведение натрия из организма вследствие:
- (например, в результате , нефронекроза).
- Гиперсекреции ренина.
- Повышенного образования ангиотензина.
- Альдостеронизма.
Лечение:
Для лечения назначают:
Лечение направлено на прекращение потерь и устранение дефицита воды. Количество воды, необходимое для устранения ее дефицита, вычисляется по формуле:
Дефицит воды = (Na+пл -140) x OBO/140,
где Na+пл - концентрация натрия в плазме,
ОВО - общее содержание воды в организме.
При гипернатриемии, обусловленной потерей воды, общее содержание воды в организме составляет 40% веса у женщин и 50% - у мужчин. Например, у женщины весом 50 кг при концентрации натрия в плазме 160 ммоль/л дефицит воды составляет:
(160-140) х (0,4 х 50)/140 = 2,9 л.
Как и при , быстрое устранение нарушений опасно. Резкое уменьшение осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением воды в нервные клетки, приспособленные к повышенной осмоляльности благодаря процессу осмотической адаптации. Это может привести к отеку головного мозга, эпилептическим припадкам и стойким неврологическим нарушениям. В связи с этим дефицит воды устраняют в течение 48-72 ч.
При расчете количества вводимой жидкости учитывают текущие потери. Скорость снижения концентрации натрия в плазме не должна превышать 0,5 ммоль/л/ч, или 12 ммоль/л в течение первых суток лечения. Наиболее безопасный способ введения препаратов - внутрь, в том числе через назогастральный зонд. Возможно медленное в/в введение 5% глюкозы или 0,45% NaCl.
При центральном несахарном диабете назначают десмопрессин интраназально.
Еще один способ снижения диуреза - это ограничение потребления поваренной соли и одновременное назначение тиазидных диуретиков в малых дозах. При частичном центральном несахарном диабете можно назначить препараты, стимулирующие секрецию АДГ или усиливающие его действие на почки, - хлорпропамид, клофибрат, карбамазепин, НПВС.
При нефрогенном несахарном диабете лечение основного заболевания или отмена лекарственного средства, вызвавшего поражение почек, может привести к улучшению их концентрационной способности. Уменьшения диуреза при нефрогенном несахарном диабете можно добиться ограничением потребления поваренной соли и одновременным назначением тиазидных диуретиков в малых дозах. При этом возникает некоторая гиповолемия, приводящая к увеличению реабсорбции солей и воды в проксимальном канальце и уменьшению диуреза.
НПВС нарушают синтез простагландинов в почках и тем самым усиливают действие АДГ; при этом осмоляльность мочи повышается, а диурез - снижается. Если больные нефрогенным несахарным диабетом нуждаются в назначении лития, уменьшить его нефротоксическое действие может амилорид, поскольку литий проникает в клетки собирательных трубочек через чувствительные к амилориду натриевые каналы.
Наименование:
— концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически проявляется, если этот показатель выше 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипер-тоничность всех жидкостей организма, т.к. увеличение осмо-лярности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к повышению внутриклеточной осмотической активности и дегидратации клеток.
Этиология
Клиническая картина
Возрастные особости
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Препараты выбора
Гипернатриемия - патологическое состояние организма, при котором концентрация ионов натрия в крови превышает норму (более 145 ммоль/л), что сопровождается гиперосмолярностью плазмы и уменьшением содержания воды в клетках.
Причины возникновения
Гипернатриемия может быть вызвана:
- избыточным поступлением натрия в организм (более 12 г в сутки) вследствие потребления в пищу или парентерального введения с лечебной целью;
- пониженным выведением натрия из организма в связи с почечной недостаточностью , гиперсекрецией ренина, повышенным образования ангиотензина, альдостеронизма.
Симптомы гипернатриемии
Первый и наиболее характерный симптом гипернатриемии - быстро нарастающее чувство жажды. Но при некоторых состояниях (при нарушениях механизма жажды, при несахарном диабете) чувство жажды может быть слабо выражено или отсутствует.
Если употребляемое количество воды не покрывает ее потери, появляется резкая слабость, спутанность сознания, одышка, падает артериальное давление, набухают шейные вены. Реже наблюдаются периферические отеки. Пульс учащен, возможно появление судорог , развитие сердечно-сосудистой недостаточности и комы с последующей смертью больного.
Диагностика
Диагностика гипернатриемии основана на клинической картине и измерении уровня натрия. При отсутствии ответа на обычную регидратацию и появлении рецидива гипернатриемии при адекватном доступе к воде, проводится дальнейшее диагностическое исследование. Для определения исходной причины гипернатриемии измеряется объем осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.
Классификация
В зависимости от причин развития выделяют гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую гипернатриемии. Гипернатриемия бывает острой и хронической.
Действия пациента
При обезвоживании больному дают воду в неограниченном количестве.
Если наблюдаются симптомы острого обезвоживания (например, на фоне пищевых токсикоинфекций), которые сопровождаются рвотой и диареей, полноценное восполнение потерянной жидкости возможно только через внутривенное введение. Пациент нуждается в госпитализации. Нужно срочно вызвать «скорую помощь».
Лечение гипернатриемии
Лечение гипернатриемии направлено на устранение дефицита воды и прекращение ее потерь. Необходимое количество воды вычисляется по формуле: дефицит воды = (Na+пл -140) x OBO/140.
Na+пл - концентрация натрия в плазме, ОВО - общее содержание воды в организме, с учетом текущих потерь. Процесс восполнения воды проводится в течение 48-72 ч.
Для снижения диуреза необходимо ограничить потребление поваренной соли с одновременным назначением малых доз тиазидных диуретиков. Выбор препаратов для лечения гипернатриемии зависит от основного заболевания.
Осложнения
При несвоевременном лечении летальность при остром процессе составляет 70% у взрослых и 40% у детей. При хронической гипернатриемии - 60% у взрослых и 10% у детей.
После лечения острой гипернатриемии у 60% детей остаются различные осложнения со стороны ЦНС, периферической нервной системы и почек.
Профилактика гипернатриемии
Профилактика гипернатриемии заключается в предотвращении воздействия факторов, которые ведут к развитию этой патологии.
Повышение концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л . Хроническая гипернатриемия - это гипернатриемия, продолжающаяся >48 ч.
Чаще всего обусловлена потерей воды или гипотонических жидкостей либо недостаточным поступлением воды (содержание натрия в организме не изменяется или снижается), реже - чрезмерное поступление натрия (содержание натрия в организме растет).
Причины:
1) потеря чистой воды - лихорадка, состояния повышенного катаболизма (гипертиреоз, сепсис);
2) потеря гипотонических жидкостей - через кожу (чрезмерное потение), через пищеварительный тракт (рвота, диарея), через почки (нейрогенный или нефрогенный несахарный диабет, осмотический диурез, вызванный гиперкалиемией, маннитолом, мочевиной);
3) недостаточное поступление воды - у людей, которые не в состоянии сами пить (больные без сознания, маленькие дети, пациенты из учреждений опеки), нарушение чувства жажды;
4) чрезмерное поступление натрия - чрезмерное использование NaHCO3 при лактоацидозе или у людей после реанимационных мероприятий, кормление грудных детей слишком соленой пищей (солевое отравление), питье морской воды потерпевшими кораблекрушение, использование жидкостей для диализа, содержащих чрезмерную концентрацию натрия у пациентов, которым проводится гемодиализ или перитонеальный диализ;
5) идиопатическая гипернатриемия - вызвана нарушением функции осмостата (центра, контролирующего изоосмию) в ЦНС.
Внеклеточное водное пространство может быть уменьшенным (гиповолемия), нормальным (изоволемия) или увеличенным (гиперволемия).
В начальной фазе гипернатриемии происходит перемещение воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство (обезвоживание клеток). Со временем в клетках начинается синтез осмолитов и приток ионов Na+ , K+ , Cl– , что вызывает уменьшение осмотического градиента между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому в хронической фазе гипернатриемии могут не возникать симптомами обезвоживания ЦНС. Правильная реакция почек на гипернатриемию (повышение эффективной осмоляльности плазмы) основывается на продукции максимально концентрированной мочи.
Симптомы зависят от скорости увеличения концентрации натрия, усиления гипернатриемии и от сопутствующих расстройств волемии. Часто появляются симптомы заболеваний, являющихся причиной гипернатриемии.
Ранние симптомы развивающейся гипернатриемии - это потеря аппетита, тошнота, рвота, с последующим нарушением сознания, чрезмерным возбуждением или сонливостью вплоть до комы. Может появляться усиление мышечного тонуса и рефлексов.
При гипернатриемии обусловленной потерей гипотонических жидкостей или недостаточным поступлением воды могут появляться симптомы гиповолемии, а объем мочи обычно небольшой и с высокой плотностью. Диурез повышен у больных с несахарным диабетом (моча с низким удельным весом) или осмотическим диурезом.
При хронической гипернатриемии часто не обнаруживается никаких клинических симптомов. Слишком быстрая коррекция хронической гипернатриемии может быть причиной отека мозга, что проявляется появлением неврологических симптомов у до сих пор бессимптомного пациента.
На основании концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л.
В каждом случае оцените резервы воды в организме с целью определения причины гипернатриемии. Гипернатриемия с гиповолемией указывает на внепочечную либо почечную потерю жидкостей или недостаточное поступление воды. Гипернатриемия с гиперволемией указывает на чрезмерное поступление натрия (в рационе, в форме инфузии растворов натрия во время выравнивания гипонатриемии или ацидоза). Гипернатриемия с изоволемией появляется в случае умеренно интенсивной потери жидкости внепочечным путем или почками. В случае потери воды почками и после исключения осмотического диуреза определите вид и причину несахарного диабета.
1. Стремитесь устранить причину гипернатриемии и выровнять концентрацию натрия в плазме с помощью введения растворов, не содержащих эффективных осмолитов.
2. Скорость коррекции гипернатриемии должна быть тем выше, чем меньше было время ее возникновения. При острой гипернатриемии скорость снижения гипернатриемии в первые сутки не должна превышать 1 ммоль/л/ч, а при хронической гипернатриемии 0,5 ммоль/л/ч.
Фармакологическое лечение
1. Выберите инфузионный раствор в зависимости от состояния гидратации:
1) гиповолемия → 0,9 % NaCl до момента получения нормального артериального давления, затем смесь 0,45 % раствора NaCl и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1;
2) изоволемия и гиперволемия → 5 % раствор глюкозы (водный). В случае гиперволемии дополнительно назначьте фуросемид 20–40 мг в/в или 40–80 мг п/о, повторяя в случае необходимости каждые 6–8 ч.
2. Оцените изменения концентрации Na+ в плазме после инфузии 1 л раствора, используя ту же самую формулу, что и в случае гипонатриемии → . Полученный результат будет иметь отрицательный знак (концентрация натрия снижается). Представленным способом посчитайте объем раствора для введения в течение часа, чтобы получить запланированное снижение натриемии. Часто (первоначально каждые 1–2 ч) контролируйте концентрацию натрия в плазме и на основании этого модифицируйте алгоритм действия.